Come tutti i virus, SARS-CoV-2 si trova nella terra di mezzo tra una sostanza chimica e un essere vivente. Il suo meccanismo biologico è troppo debole per propagarsi da solo e così il virus dirotta le proteine ​​dell’ospite per generare nuove copie di se stesso.

Gli scienziati sperano che sviluppando farmaci che distruggono tali proteine, potrebbe diventare possibile infliggere un colpo fatale al virus.

Ora un nuovo studio mappa questa intricata rete di “aiutanti” del SARS-CoV-2 e altri tre coronavirus che causano il comune raffreddore. In questo gruppo di cellule, tra questi, c’è una proteina che si distingue perché è un requisito assoluto per l’infezione da parte dei quattro coronavirus.

“Il fatto che questa proteina sia importante per più virus diversi la rende un obiettivo promettente e prioritario per gli sforzi di sviluppo di farmaci“, afferma il virologo di Rockefeller Charles M. Rice, che ha co-condotto gli studi con John Poirier presso la New York University.

Una volta che è entrato in una cellula ospite, SARS-CoV-2 raduna centinaia di molecole per creare copie del suo RNA e avvolgerle come migliaia di nuovi virus. I ricercatori si sono proposti di identificare queste proteine ​​umane, sia quelle specifiche per SARS-CoV-2, sia quelle condivise tra diversi coronavirus. “Dobbiamo concentrarci non solo sull’attuale pandemia, ma anche pensare al futuro“, afferma William Schneider, postdoc presso Rice’s Lab. “Se più membri della famiglia del coronavirus richiedono lo stesso fattore, è probabile che lo richiederà anche un coronavirus sconosciuto che emerge in futuro“.

I ricercatori hanno così studiato gli effetti di circa 19.000 geni, quasi l’intero repertorio genetico delle cellule umane, sulla capacità di replicazione dei virus.

Hanno utilizzato lo strumento di modifica genetica CRISPR per inattivare solo uno dei geni in una determinata cellula e hanno sottoposto le cellule ai virus. Nei due giorni successivi i virus hanno debellato un numero enorme di cellule. Le poche cellule sopravvissute all’attacco virale erano quelle in cui quel gene critico era stato disabilitato.

I risultati hanno rivelato una vasta rete di proteine ​​umane e percorsi cellulari utilizzati dai quattro coronavirus per completare il loro ciclo di vita. “Possiamo vedere che alcuni percorsi, come quelli che sintetizzano il colesterolo, sono condivisi da tutti e quattro, mentre altri sembrano unici solo per uno dei due coronavirus“, afferma Hans-Heinrich Hoffmann, un postdoc nel laboratorio di Rice. “Nel complesso, questo catalogo è una ricca risorsa per esplorare nuovi bersagli farmacologici per COVID-19 e potenziali future epidemie di coronavirus”.