Salute
La seconda chiave del Covid-19 per infettare le cellule
Uno dei motivi principali che ha permesso al Covid-19 di degenerare in vera e propria pandemia globale è la sua capacità di diffondersi rapidamente. Questo aspetto infatti ha permesso al Covid-19 di risultare più devastante rispetto al fratello maggiore Sars-Cov. Un team di ricerca, coordinato dall’Università di Helsinki e dalla Technical University di Monaco, ha cercato di dare una risposta scientifica alla abnorme capacità di diffusione del Covid-19 a livello globale. Questo virus infatti sfrutta i medesimi recettori cellulari del Sars-Cov ovvero Ace-2 per infettare le altre cellule. Nonostante ciò, i due virus hanno una capacità di diffondersi completamente diversa.
La possibile spiegazione
Lo studio citato ha permesso ai ricercatori di trovare una possibile spiegazione scientifica al problema. Gli esperti infatti hanno fatto una scoperta davvero interessante, una lieve modifica alle proteine del Sars-Cov2 permette al virus di legarsi alla neuropilina1 ovvero un recettore presente in moltissimi tessuti del corpo umano. La neuropilina 1 infatti è presente in modo massiccio nei vasi sanguigni, mucose respiratorie e neuroni. I risultati precisi dello studio sono stati pubblicati sulla prestigiosa rivista scientifica Science.
ACE 2 la porta che sfrutta il coronavirus per infettare
Da mesi ormai gli esperti hanno capito che, proprio come il virus della Sars, anche il Covid-19 riesce ad infettare le cellule del corpo umano attraverso i recettori Ace-2 o un enzima particolare ovvero il TMPRSS2. Tuttavia questo non spiega perchè il Covid-19 riesca a diffondersi più velocemente rispetto alla Sars, nonostante entrambi sfruttino i medesimi recettori. Per gli esperti infatti c’è qualcosa che non quadra.
Neuropilina-1: che cosa è
È il recettore Neuropilina-1 la famosa seconda porta che permette al Covid-19 di infettare il mondo intero. I ricercatori infatti hanno dimostrato che i due virus hanno alcune differenze strutturali, il Covid-19 ha dei ganci proteici che sono invece assenti nella Sars. La struttura degli uncini infatti è molto simile a quella degli ormoni ed è per questo che il virus riesce a legarsi al recettore chiamato Neuropilina-1.
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