Scienza
Scoperte le cause alla base della schizofrenia e altre patologie neurologiche
Immagina un farmaco che potrebbe temporaneamente migliorare la plasticità nel cervello per trattare l’autismo o la schizofrenia, o persino aiutare il cervello che invecchia di un adulto ad apprendere una nuova lingua o imparare a suonare uno strumento musicale.
Queste sono le potenziali implicazioni mediche lungo la strada di una scoperta fatta da un ricercatore nel laboratorio dell’Institute of Neuroscience, Chris Doe, un investigatore dell’Howard Hughes Medical Institute e professore nel Dipartimento di Biologia dell’UO.
In uno studio scientifico di base dettagliato sulla rivista Nature, Sarah Ackerman ha identificato cellule non elettriche che trasformano il cervello da uno stato altamente plastico, aperto all’apprendimento rapido, in uno stato meno modellabile e maturo nel sistema nervoso centrale in via di sviluppo. Lo studio è stato condotto su dei moscerini della frutta.
“Le cellule, note come astrociti per le loro forme simili a stelle, e i geni associati, alla fine potrebbero diventare bersagli terapeutici”, ha detto Ackerman.
“Tutti i tipi di cellule e le vie di segnalazione che ho guardato sono presenti anche negli esseri umani”, ha detto. “Due dei geni che ho identificato sono geni di suscettibilità legati a disturbi del neurosviluppo tra cui autismo e schizofrenia.“
La mancata chiusura dei cosiddetti periodi critici di plasticità cerebrale nello sviluppo è anche associata all’epilessia, ha detto.
“Nell’infanzia, puoi imparare rapidamente nuovi compiti, ricordare le cose e imparare nuove lingue, che diventano tutte più difficili man mano che invecchiamo“, ha detto Ackerman. “La ragione di ciò è che i circuiti nel cervello giovane sono davvero plastici; possono cambiare in risposta all’esperienza e all’attività. Sono interessato ai meccanismi che regolano questo passaggio da quello stato plastico e dinamico allo stato adulto più stabile.“
Gli astrociti sono cellule gliali che si trovano in gran numero nel sistema nervoso centrale. Hanno ruoli diversi che si basano su dove nel cervello e nel midollo spinale sono attivi. Sono, ha detto Ackerman, “i guardiani delle sinapsi volti a garantire il corretto funzionamento sia nella loro formazione che nelle prestazioni successive”.
Ackerman ha usato l’optogenetica basata sulla luce per spegnere e accendere selettivamente i motoneuroni. “I neuroni, ha detto, hanno mostrato cambiamenti sorprendenti nella loro forma e connessioni – la loro plasticità – in risposta alle manipolazioni”.
Curiosamente, il team di Ackerman vide gli astrociti riversarsi nel sistema nervoso, estendendo proiezioni fini e connessioni neuronali avvolgenti, proprio mentre i circuiti passavano dallo stato plastico allo stato stabile. Ackerman ha quindi selezionato i geni candidati associati agli astrociti per determinare quali vie molecolari indirizzano la finestra a chiudere e spegnere la plasticità motoria.
Quel lavoro puntava direttamente alla neuroligina, una proteina sulle proiezioni degli astrociti, che si lega alla neurexina, una proteina recettore sui dendriti provenienti dai neuroni in via di sviluppo. Eliminando quel percorso genetico si estendeva la plasticità, mentre l’espressione precoce di queste proteine chiudeva la plasticità troppo presto nello sviluppo. Entrambe le proteine sono presenti nel sistema nervoso umano.
Cambiamenti nei tempi della plasticità sono stati trovati anche per un comportamento di impatto successivo. Una breve estensione della plasticità ha portato allo strisciare anormalmente delle larve di mosca diversi giorni dopo.
Un tragico esempio umano di quanto sia vitale questo periodo critico, ha detto Doe, potrebbe essere il caso di bambini rumeni abbandonati trovati in un orfanotrofio negli anni ’80. Centinaia di bambini erano stati trascurati tranne quando venivano nutriti o lavati, secondo quanto riportato dalle notizie di stampa.
L’abbandono si sarebbe verificato durante quel periodo chiave di plasticità quando le esperienze e l’apprendimento modellano il cervello, ha detto Doe. Quando in seguito sono stati rimossi dall’orfanotrofio, quattro bambini su cinque non sono stati in grado di impegnarsi socialmente, secondo una ricerca che ha seguito i bambini fino all’età adulta.
“Se possiamo capire quel meccanismo di chiusura di questo periodo critico di sviluppo, potremmo eventualmente riaprire la plasticità nei bambini trascurati o negli adulti che vogliono imparare una nuova lingua o imparare un nuovo compito”, ha detto Doe.
Questo potenziale terapeutico è molto lontano, hanno detto i ricercatori dell’UO, ma è un importante obiettivo futuro.
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