L’importanza del testosterone nella cura del Covid-19

La correlazione tra i livelli di testosterone e Covid-19, potrebbe consentire, la realizzazione di una terapia, con il fine di sconfiggere il coronavirus.
Diversi studi evidenziano, che circa il 60% delle persone colpite dal virus, è di sesso maschile. Secondo l’analisi effettuata dall’Università Campus Bio-Medico di Roma e Sapienza Università di Roma, la risposta, risiederebbe in un particolare tipo di ormone: il testosterone, che potrebbe diventare una “sentinella”, per prevenire e curare il Covid-19 nell’uomo.

Testosterone contro Covid-19

I livelli di testosterone, diminuiscono con l’età, per cui i soggetti anziani, ovvero quelli più colpiti dal coronavirus, sono anche quelli con il tasso più basso di testosterone.

Livelli bassi di testosterone

Livelli bassi di testosterone, possono causare, una diminuzione dell’attività di muscoli respiratori, mentre la normale circolazione di questo ormone maschile, mostra un migliore effetto della respirazione. Inoltre, con un basso tasso di testosterone nel sangue, si denota un aumento dei processi infiammatori, che sono associati, con un peggioramento della prognosi dell’infezione da covid-19.

Livelli alti di testosterone

Andrea Lenzi, Professore di endocrinologia della Sapienza e coordinatore dell’area endocrino metabolica ed andrologica del Policlinico Umberto I, afferma che, anche un eccesso di attività androgenica, potrebbe risultare nociva. Questo poiché, una delle proteine che serve al virus, per addentrarsi nelle cellule, denominata TMPRSS2, è molto sensibile agli androgeni. Tale proteina, regolata dal testosterone, in futuro potrebbe diventare, un prevedibile target terapeutico, nei maschi affetti da infezione covid-19.

Studio condotto dall’Università di Catania e Catanzaro

Una ricerca, condotta da studiosi del Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale dell’Università di Catania e di Catanzaro, pubblicata sull’International Journal of Molecular Sciences, ha illustrato gli eventuali meccanismi ormonali, alla base del differente tasso di frequenza e letalità negli uomini, rispetto alle donne.

Cosa è stato scoperto

Lo studio dal titolo “Sex-Specific SARS-CoV-2 Mortality: Among Hormone-Modulated ACE2 Expression, Risk of Venous Thromboembolism and Hypovitaminosis D” è stato gestito dal Professore Sandro La Vignera, endocrinologo dell’Ateneo catanese e dal Professore Antonio Aversa, endocrinologo dell’UMG, in collaborazione con i colleghi Rosita A. Condorelli, Aldo E. Calogero, Rossella Cannarella, Francesco Torre. Di seguito, i tre meccanismi, che spiegherebbero la maggiore mortalità, nel sesso maschile.

• La prima scoperta, potrebbe essere legata all’enzima ACE2, coinvolto nel mutamento della angiotensina 2, in angiotensina, che rappresenta la “porta di ingresso” del virus, all’interno delle cellule dell’apparato respiratorio e del cuore. Dati sperimentali, indicano, che l’espressione dell’ACE2, da cui deriva l’infezione da SARS-CoV-2, sia maggiore nel sesso maschile ed è influenzata dai livelli circolanti di testosterone. Tale fattore, spiegherebbe la maggiore sensibilità all’infezione negli uomini, dove può più facilmente causare eventi cardiovascolari.
• Inoltre, il testosterone, avrebbe un ruolo nella patogenesi di fenomeni tromboembolici, coinvolti nella letalità da COVID-19. Anche questo secondo meccanismo, potrebbe dunque, essere coinvolto nella maggiore mortalità da COVID-19 nel sesso maschile.
• Infine, la carenza di vitamina D, maggiormente frequente nei maschi di età avanzata, sembrerebbe agevolare l’acutizzarsi dell’infezione dell’apparato respiratorio. Questo, accrescerebbe la letalità del virus, nel soggetto infetto.

L’importanza del ruolo dell’endocrinologo

Alla luce di quanto detto, il ruolo dell’Endocrinologo può risultare fondamentale, nella corretta gestione della terapia con testosterone, nei soggetti di sesso maschile, il tutto, potendone prevedere, caso per caso, miglioramento della posologia, ipotetico periodo di sospensione o impiego di preparati con azione antagonista e selettiva.