L’HIV si lega con il suo involucro a specifici recettori sulla superficie di queste cellule, tra cui uno chiamato CD4. Questa associazione attiva cambiamenti nella forma dello sviluppo del virus, la sua “chiave” per l’ingresso, e gli consente di infettare le cellule ospiti.
Nel 2019, in uno studio precedente, un team guidato da Finzi e James Munro della Tufts University ha dimostrato che piccole molecole simili a CD4, progettate e sintetizzati dal gruppo Amos Smith in U Pennsylvania, sono state in grado di costringere il virus ad aprire ed esporre parti vulnerabili della sua “busta”.
“Nel nostro modello di topo umanizzato sviluppato a Yale e utilizzato per studiare l’HIV, mostriamo che il cocktail non solo limita la replicazione virale, ma riduce anche il serbatoio dell’HIV distruggendo le cellule infette”, ha detto il professore di malattie infettive di Yale Priti Kumar, il principale dello studio.
Durante tutto il corso della terapia antiretrovirale, l’HIV si nasconde silenziosamente nei serbatoi situati nei linfociti T CD4+, i globuli bianchi che aiutano ad attivare il sistema immunitario contro le infezioni e combattere i microbi.
L’esistenza di questi santuari virali nascosti spiega perché la terapia antiretrovirale non cura le persone con HIV e perché devono rimanere in trattamento per tutta la vita per evitare che il virus “rimbalzi”.
“Nei topi umanizzati, abbiamo interrotto la terapia antiretrovirale prima di somministrare il nostro cocktail”, ha detto Finzi. “Il rimbalzo del virus si è verificato 46 giorni dopo rispetto ai topi che non hanno preso il cocktail, dove il rimbalzo si è verificato entro 10 giorni. Tale efficienza in questo modello animale è davvero molto promettente“
Questi risultati aprono nuove vie terapeutiche nella lotta contro questo virus mortale, credono i ricercatori. Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, 38 milioni di persone vivevano con l’HIV alla fine del 2019.











